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Les différentes formes de la maladie

Elle est souvent précédée par l’apparition de petites taches jaunâtres (druses) au centre de la rétine (forme précoce). Par la suite peut apparaître la forme « sèche » de la maladie, puis (dans 10 à 15 % des cas), la forme « humide ». Une forme juvénile (maladie de Stargardt), très rare, provoque une dégénérescence précoce de la macula dès l’enfance.

La forme « sèche » ou atrophique

C’est la forme la plus fréquente (85 % des cas), pour laquelle aucun traitement n’est disponible. Elle est caractérisée par des altérations des couches pigmentaires composant la rétine et un amincissement de la macula, entraînant une dégénérescence des photorécepteurs. Il s’agit de la forme la moins grave de la maladie, d’évolution lente, qui laisse souvent persister une acuité visuelle de 2 à 3 dixièmes, la vision périphérique étant maintenue. En l’absence de traitement, on conseille l’arrêt du tabac, une bonne protection des yeux contre le soleil, et une prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires. Certaines études ont montré une amélioration de la vision grâce à une complémentation par la lutéine.

La forme « humide » ou néovasculaire

Appelée également exsudative, elle se caractérise par le développement de vaisseaux anormaux (néovaisseaux). La vision centrale est progressivement amputée suite à leur développement, à l’accumulation de sang et à de petites hémorragies. D’évolution rapide, elle réduit souvent l’acuité visuelle à un centième ou moins. Forme rare (15 % des cas), elle est cependant responsable de la moitié des cas de cécité dus à la maladie.

Les facteurs de risque

Le principal facteur de risque est d'ordre génétique : on a plus de chance d'être atteint de DMLA si un parent proche a souffert de cette pathologie. Le tabagisme est un facteur de risque avéré, ainsi que d’autres troubles oculaires : cataracte, hypermétropie, myopie forte. La maladie est légèrement plus répandue chez les femmes et chez les personnes aux yeux clairs.

D’autres facteurs sont suspectés, sans que les études réalisées fournissent de certitudes : excès de cholestérol, obésité, hypertension artérielle, exposition prolongée à la lumière sans protection des yeux…

Les symptômes

Le premier symptôme sensible de la maladie est la déformation ou l’ondulation des lignes droites (ou des lettres à la lecture) : son apparition doit conduire à une consultation d’urgence chez l’ophtalmologiste.

D’autres symptômes, plus difficiles à repérer, peuvent survenir :
• besoin d'accroître l'intensité de la lumière en lisant ou en effectuant un travail ;
• mots imprimés de plus en plus flous ;
• difficultés à voir de loin ;
• récupération lente après éblouissement par une lumière vive ;
• couleurs ternes et difficiles à distinguer.

Aux stades les plus avancés, les symptômes principaux sont des distorsions visuelles, une diminution de la vision centrale, puis une tache sombre au centre de la vision.

Le diagnostic

Il est réalisé grâce à un examen du fond de l’œil : l’angiographie à la fluorescéine permet de préciser la nature exacte de la lésion de l’œil atteint et de rechercher la présence de signes précurseurs au niveau de l’autre œil.

Les traitements existants, dans la mesure où ils ne permettent que la stabilisation des lésions, doivent être engagés le plus rapidement possible, grâce à un dépistage précoce.
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La maladie, sous ses différentes formes, n’occasionne aucune douleur.
Les deux yeux ne sont pas forcément affectés par la maladie, ni au même stade. Des mécanismes de compensation permettent alors de conserver une vision quasi normale.
Un diagnostic précoce sera dans tous les cas utile pour prévenir une dégradation ultérieure. Un examen ophtalmologique tous les deux ans est conseillé.